本篇將用較長的篇幅，繼續(xù)講述：

筋膜是如何作為健康和疾病的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，在我們體內(nèi)發(fā)揮作用的？

在人體中任何地方都可能找到透明質(zhì)酸（HA）。從骨膜到皮膚HA存在于所有的結(jié)締組織中。例如，美容行業(yè)運用HA使皮膚看起來更年輕、潤滑、Q彈，也就是我們熟知的“玻尿酸”。

在肌肉骨骼系統(tǒng)中，HA無處不在，尤其是在腱筋膜層之間，深筋膜和肌肉之間，在環(huán)繞肌束的疏松結(jié)締組織上，肌肉里的筋膜層內(nèi)----即肌外膜、肌束膜和肌內(nèi)膜。

透明質(zhì)酸（透明質(zhì)酸）是細胞外基質(zhì) ECM（提供可塑性和彈性） 的主要成分 。透明質(zhì)酸作為潤滑劑分泌，以促進肌肉和神經(jīng)的肌筋膜滑動和滑動。

已發(fā)現(xiàn)透明質(zhì)酸有助于細胞代謝、形態(tài)建成 、傷口愈合和炎癥。

在局部麻醉研究中，已注意到透明質(zhì)酸會影響麻醉的療效和釋放率，這可能解釋了膠原失調(diào)患者報告的局部麻醉耐藥性。

透明質(zhì)酸失調(diào)與癌癥發(fā)展有關(guān)，可導(dǎo)致組織過度腫脹、間質(zhì)壓升高和神經(jīng)血管結(jié)構(gòu)受壓，從而引起壓力和疼痛 。

但透明質(zhì)酸有時也像膠水，HA與我們的疼痛和功能障礙息息相關(guān)！

筋膜發(fā)生致密化的主要原因是創(chuàng)傷、手術(shù)、過度使用或誤用，HA分子聚集，從而導(dǎo)致粘度增加。粘度的增加對維持肌肉無痛功能所必須的神經(jīng)末梢和機械感受器產(chǎn)生影響，導(dǎo)致僵硬、疼痛和運動受限。HA鏈可能會纏結(jié)，濃度和黏度的增加，妨礙筋膜和肌肉之間的正?；?/strong>。

HA鏈之間的纏結(jié)可通過增加溫度 (40°C)和堿化作用解決。提供足夠的壓力和摩擦力來改變筋膜層之間的滑動特性是非常必要的——這也是意大利筋膜手法重要的治療原理！

活動不足會導(dǎo)致透明質(zhì)酸過度積累；過度活動會導(dǎo)致透明質(zhì)酸過量生產(chǎn)。

-活動不足會促進透明質(zhì)酸的病理性積累，透明質(zhì)酸在組織中超聚集，損害血液和淋巴循環(huán)，并降低淋巴療效。

-過度運動也可能過度刺激透明質(zhì)酸的產(chǎn)生，隨后的大量聚集導(dǎo)致它更像膠水而不是潤滑劑。當透明質(zhì)酸像膠水一樣作用時，它會導(dǎo)致脂肪水腫/淋巴水腫的癥狀，包括脂肪組織炎癥、脂肪組織疼痛、脂肪組織生長和纖維化。透明質(zhì)酸更像膠水而不是潤滑劑的這種現(xiàn)象也與遲發(fā)性肌肉酸痛綜合征（DOMS） 有關(guān)。

在（皮膚）真皮層的正下方，淺筋膜橫切兩個脂肪層（淺表脂肪組織和深部脂肪組織）。

淺表脂肪組織（SAT）調(diào)節(jié)全身生理學的幾個方面，包括胰島素敏感性、體溫和免疫反應(yīng) 。相鄰的淺筋膜在激素的傳遞中起關(guān)鍵作用，并保護所投入的血管叢和神經(jīng)叢 。淺筋膜的結(jié)構(gòu)是為了支撐這些迂回結(jié)構(gòu)，并有助于在生理范圍的極端范圍內(nèi)避免損傷所需的靈活性 。

淺筋膜還包括支持帶皮膚、連接上方真皮和下方皮下層的手指狀膠原蛋白突起，以及深部（肌肉）筋膜。深筋膜包括肌肉筋膜的肌外層、肌周層和肌內(nèi)膜層。總的來說，這些構(gòu)成了肌內(nèi)結(jié)締組織（IMT），肌肉纖維完全嵌入其中。隨著肌外膜和肌腱周圍成分的無縫融合，IMT 充當肌肉發(fā)育的“支架”和肌肉細胞神經(jīng)和血管供應(yīng)的載體，反過來又與肌肉本身及其相關(guān)的機械感受器串聯(lián)作用。這使得運動系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生的力可以有效地跨關(guān)節(jié)傳遞，從而避免過度的關(guān)節(jié)壓力。

Ruffini 和 Pacinian 小體是以不同比例出現(xiàn)在筋膜中的機械感受器。Ruffini 小體監(jiān)測持續(xù)的姿勢輸入，而 Pacini 受體響應(yīng)連續(xù)刺激下調(diào)。“肌筋膜擴張”——其中 30% 的肌纖維插入筋膜而不是肌腱——促進力從協(xié)同和拮抗肌肉傳遞到筋膜而不是附著點。這占機械力的 30% ，有助于保護局部神經(jīng)和血管組織，以及下面的關(guān)節(jié)，有效地讓它們“漂浮” 。

這讓人質(zhì)疑一些長期存在的圍繞關(guān)節(jié)力學和肌肉中負荷傳遞的解剖范式，不能再被視為負責運動組織的唯一元素。

筋膜的研究表明，神經(jīng)元件的特定分布和精確定位與中樞神經(jīng)系統(tǒng)密切相關(guān)，與自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）更是如此。

局部血管舒張和體溫調(diào)節(jié)主要受到影響。在肥大細胞研究中，發(fā)現(xiàn)筋膜受體對神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)比神經(jīng)元更快，劑量更低。

針對筋膜調(diào)節(jié)的治療可能有多種用途。目前的醫(yī)學文獻缺乏以筋膜為重點的研究，并且已經(jīng)確定需要專門設(shè)計的研究來評估治療對筋膜透明質(zhì)酸和肥大細胞的神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。

焦慮和抑郁與神經(jīng)炎癥有關(guān)，肥大細胞穩(wěn)定劑和炎癥治療產(chǎn)生了積極的效果。有限的臨床研究發(fā)現(xiàn)，ADHD藥物在治療飲食失調(diào)的沖動性和行為調(diào)節(jié)方面是有效的，并且在病例研究中報告了緩解肌肉骨骼和口腔面部疼痛的方法。

對筋膜可塑性的基本神經(jīng)動力學的日益深入的理解催化了筋膜功能障礙治療手法的范式轉(zhuǎn)變，不再只考慮筋膜的機械特性，并對按摩、膠帶和壓迫作為“被動療法”的分類提出了質(zhì)疑。已知細胞外基質(zhì)的化學改變和過度的機械刺激會將這些受體轉(zhuǎn)化為傷害感受器，這些感受器比潛在的肌肉組織明顯更敏感，從而維持更持久的超敏反應(yīng)。

鑒于該組織中自主神經(jīng)輸入的豐富性，交感神經(jīng)支配的主導(dǎo)地位對筋膜健康和下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的各個方面都有深遠的影響。

慢性壓力和慢性疼痛通常伴有慢性炎癥，促炎細胞因子由成纖維細胞、肌成纖維細胞、脂肪細胞、肥大細胞、淋巴細胞和血管細胞分泌。

由于筋膜是炎癥和免疫系統(tǒng)活動的主要場所，筋膜功能障礙可導(dǎo)致災(zāi)難性的級聯(lián)反應(yīng)。即使在相對低度慢性炎癥的情況下，細胞因子也會破壞ECM，破壞結(jié)締組織穩(wěn)定性并刺激纖維化。

? 去甲腎上腺素，上調(diào)轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1），這會導(dǎo)致成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，在慢性應(yīng)激和/或炎癥的環(huán)境中，肌成纖維纖維細胞會引發(fā)纖維化和攣縮。慢性腎上腺素上調(diào)同樣會引發(fā)攣縮，抑制有效的傷口愈合，引發(fā)結(jié)構(gòu)適應(yīng)。這反過來又造成了不平衡、疼痛和明顯的緊張。

? 皮質(zhì)醇等壓力荷爾蒙和慢性炎癥會對肌肉和骨骼質(zhì)量產(chǎn)生不利影響。

? 腸道及其腸道神經(jīng)系統(tǒng)（小腦）被筋膜分隔開來，并產(chǎn)生與大腦相同的神經(jīng)遞質(zhì)。

? 迷走神經(jīng)在筋膜和中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間充當雙向自主神經(jīng)導(dǎo)管，對抗交感神經(jīng)超負荷，并在腸腦軸中發(fā)揮關(guān)鍵作用，緩和炎癥，促進腸道穩(wěn)態(tài)、飽腹感和能量調(diào)節(jié)。迷走神經(jīng)還連接腸道和腦干，進一步加強筋膜和神經(jīng)系統(tǒng)之間的密切關(guān)系。

筋膜似乎充當自主神經(jīng)系統(tǒng)、情緒調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)之間的介質(zhì)。一個新興的研究機構(gòu)已經(jīng)開始探索筋膜與癌癥、筋膜和肌肉功能、筋膜和神經(jīng)炎癥、自主神經(jīng)功能障礙、疼痛、過度活動和神經(jīng)多樣性之間的動態(tài)相互作用。

一些研究集中在筋膜、神經(jīng)遞質(zhì)、激素和下丘腦-垂體-腎上腺軸 （HPA 軸）。此外，新興研究表明筋膜和透明質(zhì)酸在疼痛感知中起關(guān)鍵作用。筋膜還富含內(nèi)源性大麻素受體，這表明它是疼痛的來源和調(diào)節(jié)器，為未來的疼痛管理策略和研究提供了可能性。

雖然筋膜可能會加劇炎癥和疼痛，但對炎癥的筋膜調(diào)節(jié)也可以成為針對慢性疼痛-炎癥-壓力級聯(lián)反應(yīng)的有效治療目標。雖然肥大細胞活化綜合征（MCAS）很少是首個診斷（通常是在多種診斷之后提出的最后一種），但針對肥大細胞穩(wěn)定或筋膜中炎癥調(diào)節(jié)的簡單治療，如阿莫巴汀，或氮卓斯汀，已被報道能夠快速減少這些級聯(lián)反應(yīng)。

幾種藥物與肥大細胞活化有關(guān)，包括非甾體抗炎藥 （NSAID）、麻醉劑、神經(jīng)肌肉阻滯劑和阿片類藥物，以及放射學中使用的造影劑 。

大約一半的圍手術(shù)期藥物可以觸發(fā)肥大細胞活化 ，透明質(zhì)酸會影響麻醉效果和釋放速率，因此有必要研究結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸和肥大細胞受體，以及與這些受體結(jié)合的物質(zhì)（或沉默受體信號）作為治療靶點。

其中一種受體，Mas相關(guān)G蛋白偶聯(lián)受體-X2（MRGPRX2），與阿片類藥物和納曲酮結(jié)合，并與纖維化、增生性瘢痕形成和長期 COVID 有關(guān)。

低劑量納曲酮（LDN）被認為與這些肥大細胞受體結(jié)合，研究已開始調(diào)查其減少免疫抑制療法副作用的潛力，增強鎮(zhèn)痛，減少促炎介質(zhì)，以及作為 MCAS、焦慮和抑郁以及神經(jīng)性疼痛的治療效果。

在背痛、足底筋膜炎和長期COVID研究中成功治療反應(yīng)后，靜脈注射（IV）生理鹽水和靜脈注射免疫球蛋白（IVIG） 已被假設(shè)用于治療潛在的筋膜免疫失調(diào)；在廣泛的健康狀況下，這種疾病被低估和治療不足。

筋膜細胞類型包括肥大細胞（Mast cells/mastocytes），它是骨髓譜系的組織駐留粒細胞，在適應(yīng)性和先天免疫功能、神經(jīng)和非免疫過程以及超敏和肥大細胞增多癥的病理中起著核心作用。

肥大細胞被稱為“多功能主細胞”存在于身體周圍的結(jié)締組織、血管組織、脂肪組織和淋巴組織中，并且高度濃縮并募集到抗原可能進入體內(nèi)的連接處，包括所有粘膜開口、皮膚、血液、呼吸道內(nèi)皮和胃腸道 。

在環(huán)境刺激下，肥大細胞活化和脫顆粒調(diào)節(jié)血管舒張、血壓、傷害感受、瘙癢、纖維化、組織通透性、傷口愈合、炎癥和免疫反應(yīng)以及行為。已鑒定出兩種不同的肥大細胞表型，通過顆粒含量進行區(qū)分。

與主要含有類胰蛋白酶的粘膜肥大細胞顆粒不同，非粘膜組織肥大細胞的肥大細胞顆粒含有多種特化酶，并且具有豐富的藥理學靶標。當被激活時，肥大細胞會釋放顆粒的內(nèi)容物，這可能產(chǎn)生主要的局部和全身影響，特別是如果肥大細胞來源的介質(zhì)通過血管或淋巴系統(tǒng)循環(huán) 。

肥大細胞活化導(dǎo)致腫脹、瘙癢、筋膜炎，并通過各種機制使環(huán)境易于纖維化，包括成纖維細胞募集和增殖、透明質(zhì)酸降解或過度的 ECM 沉積。隨著結(jié)締組織的破壞或潛在的失調(diào)，正常的調(diào)節(jié)反應(yīng)可能導(dǎo)致病理結(jié)果。

當肥大細胞在神經(jīng)肌肉-肌筋膜交界處釋放酶和介質(zhì)（包括組胺、細胞因子和數(shù)百種）時，它可能會引起多系統(tǒng)失調(diào)和局部惡化的升級級聯(lián)反應(yīng)。

值得注意的是，MCAS和肥大細胞活化?。∕CAD）是不可互換的術(shù)語。MCAD一詞包括幾種亞型，包括系統(tǒng)性肥大細胞增多癥（其特征是肥大細胞過多）和 MCAS（涉及肥大細胞化學物質(zhì)的不當釋放/水平）。雖然這些情況的癥狀表現(xiàn)相似，但不同的病理機制表明不同的治療計劃。

隨著肥大細胞活化在過度活動人群和自主神經(jīng)失調(diào)人群的慢性疼痛-炎癥-應(yīng)激級聯(lián)反應(yīng)和麻醉抵抗的情況下越來越明顯 ，優(yōu)先考慮肥大細胞抑制的治療計劃可以預(yù)防或減少這些級聯(lián)反應(yīng)并提高多學科治療方案的療效。這增加了對藥物敏感性和對藥物的矛盾反應(yīng)的監(jiān)管解釋，并為在臨床研究和治療干預(yù)中靶向肥大細胞提供了強有力的理由。

研究發(fā)現(xiàn)筋膜中存在豐富的雌激素和松弛素受體，集中在肌肉筋膜的成纖維細胞上。

眾所周知，激素濃度在整個月經(jīng)周期和懷孕期間波動很大，隨著圍絕經(jīng)期的開始而下降。

由于激素抑制纖維化和炎癥導(dǎo)致 ECM 重塑，激素在月經(jīng)期間直接影響筋膜僵硬和疼痛敏感。這在考慮任何年齡的運動員時都會產(chǎn)生重大影響，尤其是那些筋膜系統(tǒng)柔韌性較高的運動員，有或沒有關(guān)節(jié)過度活動，有或沒有使用激素療法或口服避孕藥。

在沒有絕經(jīng)前激素濃度的情況下，經(jīng)歷圍絕經(jīng)期和更年期的人可能隨后更容易患纖維肌痛。

神經(jīng)學和結(jié)締組織是密切相關(guān)的系統(tǒng)，在調(diào)節(jié)身體的許多系統(tǒng)方面至關(guān)重要。解開它們的多方面關(guān)系可以改變對多系統(tǒng)調(diào)節(jié)和失調(diào)機制的臨床理解。

筋膜系統(tǒng)受到高度神經(jīng)支配，富含血管、淋巴管、荷爾蒙和神經(jīng)遞質(zhì)受體。鑒于筋膜無處不在，筋膜可以充當“守望者”，接收和處理有關(guān)全身健康的信息。

筋膜健康的不同階段可能會導(dǎo)致對正常手法治療或藥物治療的矛盾或非典型反應(yīng)，使患者行走或鍛煉疼痛或無法控制。當治療引起疼痛時，應(yīng)強烈考慮和探索筋膜損傷，以便治療計劃能夠更好地解決慢性疼痛的罪魁禍首。

我們呼吁臨床教育工作者和研究人員，以及醫(yī)療從業(yè)者，普及化對透明質(zhì)酸失調(diào)和筋膜系統(tǒng)及其在全身健康、診斷和治療計劃、炎癥和疼痛管理以及穩(wěn)態(tài)中無處不在的作用的理解。